Как избавиться от гриппа...

Вирус гриппа

...особенно если учесть, что антивирусных препаратов кот наплакал, а те, что есть, весьма дороги? К тому же сегодня насчитывается уже более ста штаммов риновирусов, вызывающих простуду и грипп (это РНК-содержащие вирусы, а РНК намного эволюционно нестабильнее, нежели двуцепочная ДНК).

Сейчас ученые направляют свои усилия на изучение белка, который присутствует у всех штаммов «простудных» вирусов. Получено даже вещество MRL-2471, эффективность которого проверена на протеинах более 20 наиболее распространенных штаммов. В отличие от других противовирусных препаратов, MRL нетоксично для наших клеток, поскольку белок, против которого оно действует, специфичен для вирусной пролиферации (размножения). Вполне возможно, что скоро лечение гриппа будет сводиться к впрыскиванию в нос спрея.

А как же наш организм сам справляется с напастью? Прежде всего внедрение и размножение вируса приводит к появлению на мембране инфицированных клеток вирусных антигенов, вернее эпитопов, или детерминант. Они образуют комплексы с клеточными белками МНС, или большие комплексы гистосовместимости (белки были открыты при изучении трансплантации и совместимости тканей, откуда и название).

В норме белки MHС сигнализируют Т-хелперам, «помогающим» запустить иммунный ответ, что данная клетка «своя» и здоровая. Комплекс антигенов с протеинами МНС сигнализирует об инфицировании и аномальности. Получив сигнал от Т-хелпера, Т-киллер «улавливает» наличие чужеродного антигена с помощью своего белкового рецептора, после чего входит в контакт с клеткой-мишенью.

На поверхности последней имеются другие специфические белки, или рецепторы генетически запрограммированной «смерти» (апоптоза). С помощью своих белковых «сигналов смерти» Т-киллер при наличии антигена в MHС образует комплексы с апоптозными рецепторами. В результате включается особый протеазный каскад в цитоплазме клетки.

Протеазы, как известно, расщепляют протеины. Благодаря расщепляющим «сигналам», передающимся от белка к белку, сообщение о «смерти» передается от оболочки клетки в ядро. При поступлении сигнала в ядро в хромосомах включается генетическая программа, активируются еще более специфические протеазы, получившие название «каспазы», эти ферменты «режут» белки в месте соединения цистеина и аспарагина. Сначала расщепляются белки, а затем гибнет и вся клетка. Так иммунная система расправляется с вирус-инфицированными клетками наших воздухоносных путей, выстланных слизистой.

Клетки эпителия слизистой умирать не «хотят», поэтому иммунным клеткам приходится применять весь арсенал своих средств. Вот эта-то реакция и воспринимается нами как симптомы гриппа или простуды со всеми вытекающими отсюда последствиями для общего самочувствия.