М.Г. ДОМШЛАК

Продолжение. См. No 2/2003

Путешествие в невидимый мир

С тех пор как были открыты вирусы прошло немало времени. Но споры вокруг них не прекращаются. Главный вопрос: «Являются ли вирусы живыми?» Ответ двоякий:

1) если считать живой структуру, содержащую нуклеиновые кислоты и способную воспроизводить себя, то можно принять, что вирусы живые;

2) если считать, что живой является только структура, имеющая клеточное строение, то вирусы – неживая форма материи (полимеры).

Вирусы находятся на самой границе между живым и неживым. Это свидетельствует о существовании непрерывного спектра усложняющегося органического мира, начинающегося с простых молекул и заканчивающегося сложнейшими системами клеток.

БЛИЖАЙШИЕ СОСЕДИ ВИРУСОВ ПО МИКРОМИРУ

С одной стороны, соседи вирусов – хламидии, риккетсии, отчасти микоплазмы. Долгое время этих паразитов роднила с вирусами неспособность размножаться на искусственных средах, фильтруемость. Однако исследования показали, что по химическому составу и строению они сходны с бактериями.

У клеток животных, растений и бактерий, в отличие от вирусов, есть двухслойная мембрана, отделяющая клетку от внешнего мира. У вирусов мембраны нет. У растительных клеток и бактерий (в том числе хламидий и риккетсий), кроме того, имеется еще и клеточная стенка – «панцирь», в который заключена клетка. У микоплазм есть только мембрана. Бактерии размножаются путем бинарного (пополам) деления. У вирусов совершенно иной путь размножения (о нем речь пойдет в следующей главе). Таким образом, эти «соседи» – не родственники вирусов. Между ними – глубокая пропасть: нет ни переходных, ни промежуточных форм.

С другой стороны, соседи вирусов – биологические полимеры и субструктуры клетки. В природе в свободном виде их нет. Общее у них с составными элементами вирусов то, что все они – полимеры. Относительно ближе к вирусам некоторые клеточные органеллы: митохондрии и рибосомы.

«Настоящие» соседи вирусов – фильтрующиеся, реплицирующиеся агенты (прионы). Нуклеиновых кислот они не содержат, но способны запускать свой собственный синтез, используя генетическую информацию клетки-хозяина. Эти агенты вызывают медленно прогрессирующие болезни у человека и животных.

У растений известно 11 природных заболеваний (например, бугорчатая болезнь картофеля), вызываемых вирусоподобными агентами. Эти агенты, представляющие собой маленькие кольцевые РНК, не содержащие ни структурного белка, ни мембраны, отнесли в группу вириоидов.

Смерть ради жизни

Электронный микроскоп открыл тайну воспроизведения вирусов. Проще всего этот процесс наблюдать на группе вирусов, нападающих на бактерии, – бактериофагов, или просто фагов. Фаги легко размножаются в кишечной палочке Escherichia coli. Ее клетки поражаются по меньшей мере семью штаммами фагов Т1 – Т7. Эти фаги по строению напоминают ручную гранату – они имеют голову и хвост.

Природа позаботилась об этих вирусах, снабдив их необходимыми орудиями: ферментом лизоцимом, «открывателем» клеточной мембраны, и микроскопическими «мышцами», сокращение которых способствует попаданию ДНК внутрь клетки.

Электронная микрофотография бактериофагов, инфицирующих клетку

Атака начинается с прикрепления хвостов нескольких десятков фагов к определенной части бактериальной стенки. Тотчас же лизоцим растворяет клеточную мембрану. Аппарат хвоста вируса действует наподобие шприца: «мышцы» сокращаются и нуклеиновая кислота впрыскивается внутрь клетки. Верхняя «одежда» вируса – белковый чехол – остается снаружи клетки. Так завершается «оккупация» бактерий фагами. Весь процесс длится всего несколько минут.

Нуклеиновая кислота играет главную роль в воспроизведении фага. Это, как вы помните, было доказано немецкими учеными в опытах по гибридизации вирусов.

Однако не все вирусы так агрессивны, как фаги, не у всех есть хвост с набором необходимых для взлома клетки инструментов. Как же в этих случаях вирус проникает на чужую территорию?

Как ни парадоксально, в этих случаях сама клетка осуществляет внедрение вирусов – она как бы заглатывает их. Вспомним, что на протяжении эволюции у клеток выработался механизм активного захвата из окружающей среды различных твердых частиц (фагоцитоз) и капелек жидкости (пиноцитоз). Этот механизм играет большую роль в нормальной жизнедеятельности клетки. В случае же встречи с вирусом происходит как бы «самоубийство» клетки.

Участие обратной транскриптазы в образовании комплиментарной ДНК на вирусной одноцепочечной РНК-матрице в животной клетке

При «заглатывании» вируса клетка стремится «переварить» его специальными ферментами клетки. «Война» может быть закончена миром, если клетке не удастся подобрать ключ – соответствующий фермент для растворения белковой оболочки. В случае же наличия в клетке подходящего фермента происходит трагедия. Фермент разрушит чехол вируса, освободит замурованную пленницу – нуклеиновую кислоту, которая по клеточным каналам быстро доберется до ядра клетки и проникнет в него или останется в цитоплазме. Вот с этого момента начинается размножение вируса. Дальше все понятно. Клетка будет разрушена.

«Иноземка» на чужой территории заставляет «государственный аппарат» работать на себя – производить свои копии. Как это происходит?

Вирусная нуклеиновая кислота, подавляя производство молекул клетки, вынуждает клетку производить вирусы. Вначале оккупированная клетка начинает синтезировать ферменты – полимеразы, снимающие копии с нуклеиновой кислоты вируса. Таким образом происходит редупликация, совершающаяся в разных частях клетки, в зависимости от вируса. При образовании достаточного количества вирусных нуклеиновых кислот часть из них отправляется на «фабрику белков» клетки. Рибосомы теперь вынуждены синтезировать вирусные белки вместо собственных. Оставшаяся часть вирусных нуклеиновых кислот идет на производство дочерних вирусов.

Жизненный цикл бактериофага: 1 – одна молекула двухцепочечной ДНК; 2 – хвостовые нити; 3 – сократившийся чехол; 4 – шипы отростка; 5 – ДНК; 6 – пустая белковая оболочка; 7 – ДНК фага; 8 – ферменты фага; 9 – бактерия (хозяин); 10 – ДНК хозяина (двухцепочечная)

Этот процесс размножения не сравним с размножением у других биологических видов. «Происходит смерть ради жизни» (В.М. Жданов): при попадании в клетку вирус вначале разрушается, его нуклеиновая кислота делает заготовки частей будущих вирусов и, наконец, происходит сборка произведенных деталей.

Как правило, размножение вирусов осуществляется вблизи клеточной оболочки. Новые вирусы выходят наружу. При выходе фагов происходит лизис бактериальной клетки. Вирусы полиомиелита, энцефалита и оспы вызывают быструю гибель клетки, сопровождающуюся выходом большого количества вирусов. Большинство же вирусов до гибели клетки успевают проделать несколько циклов размножения. В результате этого истощенная клетка разрушается.

Возможны два типа взаимодействия вируса с клеткой: острая и латентная инфекция. В первом случае процесс инфицирования протекает быстро и приводит к гибели клетки. Во втором развивается хроническое течение инфекции. Внешне клетка выглядит здоровой. Понятно, что в этом случае заболевание трудно выявить.

Как происходит гибель клетки при острой вирусной инфекции? Электронный микроскоп позволяет поэтапно проследить этот процесс на культуре клеток.

Вначале, после контакта с вирусом, клетки теряют свою форму – сморщиваются и округляются. Происходит их постепенное разрушение. В конце концов, все клетки погибают. На «поле боя» – потерявшие форму останки погибших клеток. К такому финалу приводят вирусы оспы, полиомиелита, ящура, уже знакомые вам бактериофаги и др.

Продолжение следует