Биология в вопросах и ответах

Ученые новосибирского академгородка отвечают на вопросы старшеклассников

Почему ультрафиолетовые лучи вредны для здоровья человека?

Наиболее биологически активный компонент ультрафиолетового излучения (УФИ) Солнца с длинами волн менее 180 нм практически полностью поглощается атмосферой. Основная часть длинноволновой составляющей (320–400 нм) достигает поверхности Земли, однако ее биологическое действие невелико. Радиация с промежуточными длинами волн 180–320 нм хотя и поглощается частично озоновым слоем стратосферы, оказывает существенное влияние на биосферу и человека.

Бактерицидное и мутагенное действие УФИ обусловлено тем, что энергии его кванта достаточно для возбуждения атома, т.е. перевода атома в нестабильное состояние и увеличения его реакционой способности.

Для половых клеток человека УФИ не опасно, т.к. поглощается эпидермисом. В основном от воздействия ультрафиолета страдают кожа, глаза и иммунная система.

Облучение кожи в достаточно высоких дозах вызывает возникновение асептического воспаления, или эритемы. В его основе лежит гибель клеток эпидермиса с последующей денатурацией белков и ферментативной трансформацией их в биологически активные вещества, важнейшим из которых является гистамин. Спектр эритемного действия УФИ имеет максимум при длине волны 297 нм и глубокий спад около 280 нм, а при дальнейшем уменьшении длины волны эффективность УФИ снова возрастает.

Величина минимальной эритемной дозы варьирует в широких пределах в соответствии с этническими и расовыми различиями в пигментированности кожи. Среднее значение минимальной дозы для нормальной незагорелой кожи принято считать равным 200 Дж/м2. При воздействии минимальной дозы эритема развивается с латентным периодом 1–8 ч и сохраняется в течение суток и более. С увеличением дозы латентный период уменьшается, а степень выраженности и длительность существования эритемы растут.

Важным следствием облучения в больших дозах являются угнетение потоотделения и снижение сенсорной чувствительности кожи, а также ухудшение общего состояния организма, по-видимому, обусловленное выбросом в кровь избыточного количества физиологически активных веществ. Возникновение эритемы инициирует также адаптивную реакцию: активируется синтез ДНК, белков и пигмента меланина. Спектр действия УФИ для стимуляции синтеза меланина аналогичен кривой эритемной чувствительности. Однако существует и длинноволновая (300–400 нм с максимумом при 340 нм) стимуляция пигментации, не сопрвождающаяся эритемой.

В случае хронического облучения с малой интенсивностью некоторые из перечисленных изменений состояния кожи могут проявляться без эритемы. Поступающие в общий ток крови физиологически активные вещества являются одной из основных причин тонизирующего действия УФИ, а продолжительная активация синтеза меланина, ДНК и белков увеличивает пигментацию и толщину рогового слоя кожи, повышая ее резистентность к последующим облучениям. Несмотря на это, многократные ультрафиолетовые облучения и длительное пребывание на открытом солнце не проходят бесследно. Кожа утрачивает поверхностную структуру, повреждаются волокна ее глубоких слоев, она становится ломкой и склонной к повреждению при минимальной травме – развивается так называемый фотоэластоз, который многие исследователи считают предраковым состоянием. Этот эффект необратим и сопровождается изменением функционального состояния кожи. Реакция кожи на воздействие коротковолнового излучения (с длиной волны менее 280 нм) обладает определенной спецификой: эритема развивается раньше, а угасает быстрее и сменяется слабой, быстро проходящей пигментацией, в то время как симптомы фотоэластоза и старения кожи выражены гораздо сильнее.

Ультрафиолет играет важную роль в обеспечении организма витамином D3, регулирующим процесс фосфорно-кальциевого обмена. Этот витамин образуется под действием УФИ из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в выделениях кожных сальных желез, а затем всасывается кожей. Дефицит витамина D3 вызывает рахит и кариес. Спектр действия для синтеза витамина D3 аналогичен эритемному и имеет максимум в диапазоне 295–300 нм. Необходимая для компенсации дефицита D3 доза УФИ составляет 60 минимальных эритемных доз в год на открытые участки тела.

В поверхностных слоях кожи локализованы также фоторецепторы процесса иммуносупрессии – уроканиновая кислота. Воздействие УФИ вызывает ее изомеризацию с последующим изменением функции антиген-представляющих клеток и увеличением либо количества, либо активности лимфоцитов-супрессоров. Следствием этого является подавление способности организма отторгать раковые клетки, а также подавление гиперчувствительности к различным антигенам.

Эффект иммуносупрессии наблюдается у людей как с пигментированной, так и с непигментированной кожей и не коррелирует с возникновением эритемы. Он четко регистрируется в диапазоне длин волн 250–320 нм с максимальным действием при 270 нм, не зависит от интенсивности излучения и определяется лишь суммарной дозой. Кратковременные воздействия УФИ в относительно малых дозах вызывают лишь локальный эффект в облученном участке, при воздействии с достаточно большой накопленной дозой страдает система иммунитета в целом. Местное подавление контактной гиперчувствительности наблюдается при облучении в дозах 200–800 Дж/м2, а для системной депрессии необходимы дозы на два порядка большие.

Дозы, необходимые для подавления отторжения опухолевого трансплантата, приближаются к канцерогенным (100–200 Дж/м2). Это дает основание полагать, что фотоиммунные реакции являются одной из причин увеличения частоты рака кожи в зонах с повышенной интенсивностью естественного УФИ. Другим следствием индуцированной УФИ иммуносупрессии могут быть снижение резистентности к инфекционным агентам, изменение характера течения и исхода некоторых инфекционных заболеваний. Весьма вероятным является также снижение эффективности вакцинации.

УФИ способно индуцировать злокачественные опухоли двух типов: немеланомные (плоскоклеточный и базальноклеточный рак) и меланому кожи. Опухоли первого типа преобладают количественно, однако они слабо метастазируют и легко излечиваются. Частота меланом относительно невелика (5–8% общей частоты опухолей кожи), однако меланома быстро растет, рано метастазирует и дает высокую летальность.

Онкогенный спектр действия УФИ близок к таковым для эритемы, загара и стимуляции синтеза витамина D3, в связи с чем факторы повышенного риска возникновения рака кожи (белая кожа, голубые глаза, наличие веснушек и родинок, рыжие волосы) характерны для типов кожи с минимальными значениями эритемной дозы. Канцерогенное действие УФИ может накапливаться в течение длительного времени, причем редкие периоды интенсивного облучения гораздо опаснее постоянного воздействия с той же накопленной дозой – они чаще приводят к возникновению меланом. Хотя существует мнение о беспороговом характере мутагенного эффекта УФИ, эффективная доза для канцерогенеза достаточно велика (100–200 Дж/м2), и развитие рака кожи у человека даже в зонах с высокой интенсивностью естественного УФИ занимает многие годы.

При воздействии УФИ на глаз типичной патологией является фотокератоконъюнктивит – острое воспаление роговицы и конъюнктивы. В зависимости от интенсивности и дозы воздействия он развивается через 0,2–24 ч после облучения, сопровождается ощущением присутствия в глазу твердого тела, слезотечением и светобоязнью. Указанные симптомы обычно достигают максимума на 1–3 сутки и затухают через 2–7 суток. В отличие от кожи глаз не вырабатывает устойчивости к повышенным воздействиям УФИ и после нового облучения возникают те же симптомы. Спектр действия для индукции фотокератоконъюнктивита имеет максимум на 270 нм, минимальная эффективная доза равна 40 Дж/м2 при высоких интенсивностях излучения и возрастает с уменьшением интенсивности. В период выраженного фотокератоконъюнктивита ослабляется способность отслеживать движущиеся объекты, снижается пропускание роговицей видимого света и, видимо, затрудняется его фокусировка на сетчатке. Реактивность самой сетчатки также снижается.

Длительное воздействие УФИ может вызывать катаракту, дегенерацию роговицы и сетчатки, а также меланому сосудистой оболочки глаза. Наиболее часто возникает катаракта, в зрелой форме которой значительно ухудшаются разрешение и контраст зрительных образов, а также их распознавание. Спектр действия для катарактогенеза имеет максимум при 300 нм, минимальная эффективная доза имеет порядок 103–104 Дж/м2. Остальные виды отдаленной патологии глаза, хотя и являются очень опасными, встречаются значительно реже катаракты.

Подробнее в книгах

Фогель Ф., Мотульски А.. Генетика человека. Т. 2. – М.: Мир, 1990, с. 223–224

Космическая биология и медицина. Т. 3, ч. 2. – М.: Наука, 1997, с. 31–235.

Почему невозможно заморозить какое-либо живое существо, а потом разморозить его живым?

Представление о том, что это невозможно, неверно.

Культуры некоторых клеток выдерживают замораживание до температуры жидкого азота (–195 °С). Так, например, семенные клетки племенных быков замораживают в жидком азоте, а при необходимости размораживают и используют для оплодотворения коров. Споры некоторых грибов и бактерий вообще переносят замораживание в жидком гелии!

Некоторые насекомые (например, клопы и панцирные клещи) зимуют при очень низких температурах. В одном из старых номеров журнала «Природа» сообщалось, что клоп выдерживает замораживание до температуры жидкого азота.

Караси зимуют в прудах, которые промерзают до дна. Тритоны выдерживают охлаждение до –6 °С. Некоторые лягушки зимуют в замороженном состоянии. В вечной мерзлоте был найден аксолотль, который пролежал в замерзшем виде много лет. После оттаивания он ожил.

Выдерживают замораживание и эмбрионы высших млекопитающих, но не на поздней стадии развития. После оттаивания и имплантации в новую «мать» эти эмбрионы продолжают успешно развиваться. Это сейчас почти обычный метод биотехнологии – криоконсервация.

При замораживании главная проблема заключается в том, что клеточная вода при замерзании образует кристаллы льда, которые травмируют клетку. При быстром замораживании крупные кристаллы льда образоваться не успевают, а мелкие клеткам не так страшны. Животные, для которых замораживание естественно, научились модифицировать состав крови и других жидкостей организма, например, насыщая их глицерином.

Более подробно с проблемой можно ознакомиться в статье: Кеннет Б. Стори, Джанет М. Стори. Замороженный, но живой //В мире науки, № 2, 1991, с. 46.

Продолжение следует