Лечение пиявками (гирудотерапия)

На поверхности тромбоцитов появляются белки, которые нужны для прикрепления к ним других тромбоцитов. Образно говоря, проникшие в рану тромбоциты подают сигнал: «Сюда, к нам! Здесь нужна экстренная помощь». Из кинувшихся на подмогу тромбоцитов начинает выделяться биологически активное вещество – серотонин. Под его действием сокращается гладкая мускулатура сосудов, т.е. локальная вазоконстрикция, или, говоря попросту, местное сокращение сосудов (от лат. vas – сосуд).

Смысл такого сокращения при попытке организма прекратить кровотечение ясен и без комментариев – необходимо перекрыть тонкие сосуды, которые дали течь. Наконец, прилипшие к ране тромбоциты выделяют вещество, стимулирующее деление клеток гладких мышц. Это тоже понятно – края разрыва надо позже стянуть с помощью дополнительно подросшей мускулатуры.

Как сказано выше, если поврежденным оказался капилляр, то множества скопившихся в месте повреждения тромбоцитов часто оказывается вполне достаточно, чтобы закрыть место разрыва своими телами. Если же поврежден более крупный сосуд, включается механизм образования фибриновой пробки. Происходит это следующим образом.

Прикрепленные к ране тромбоциты выделяют специальное вещество – так называемый фактор контакта, который запускает целый каскад взаимодействий различных белков, участвующих в образовании тромба. Их насчитывается более десятка и многие из них названы фамилиями пациентов, которые страдали теми или иными формами гемофилии – болезни несвертываемости крови. У многих таких пациентов гемофилия была связана с отсутствием в крови одного из таких факторов (белков). Так, например, существуют факторы Коллера, Розенталя и Хагемана.

В начале 1950-х гг. ученые выработали единую терминологию для факторов, влияющих на свертываемость крови. Теперь эта система названий принята во всем мире и включает двенадцать факторов, пронумерованных римскими цифрами. Большинство из этих факторов являются сложно устроенными белками.

Первое впечатление от сложной схемы взаимодействий этих факторов, влияющих на свертываемость крови, точно выразил в одном из своих медицинских сочинений французский исследователь гемофилии Ж.Фермилен, написав следующее: «Сложность этой схемы может охладить интерес к изучению данной проблемы».

Поэтому, не вдаваясь в тонкости, отметим лишь ее ключевые моменты. Белок, выделяющийся из тромбоцитов при контакте с раной, активирует фермент протромбиназу, которая, в свою очередь, активирует белок протромбин. В результате из протромбина получается тромбин, который воздействует на главный белок, необходимый для образования тромба, – фибриноген.

Фибриногена в нашем теле совсем мало – всего около 10 г, однако этого количества оказывается вполне достаточно, чтобы система свертывания крови эффективно работала. Фибриноген – очень большой белок. В результате действия на него тромбина от фибриногена отщепляется пара участков, которые до этого скрывали места, необходимые для запуска процесса полимеризации. В результате возникает так называемый фибрин-мономер, способный активно соединяться с такими же молекулами мономеров в длинные неразветвленные цепи, на существование которых прозорливо указывал еще Аристотель, назвав основной компонент сгустка крови «волокниной».

Мономеры фибрина напоминают строительные блоки конструктора «Лего», из которых легко можно построить длинную балку. Образующиеся полимерные нити фибрина стабилизируются специальным белком фибриназой и приобретают необходимую прочность. Таким образом, в ране образуется настоящая заплатка из густо переплетенных нитей фибрина.

Строящиеся в ране нити фибрина угнетают активность тромбина. Смысл такого угнетения ясен – иначе активированный тромбин мог бы свернуть всю кровь в организме. Следовательно, этот фермент надо вовремя «выключить».

Ясно, что фибриновая пробка, образовавшаяся в ответ на повреждение кровеносного сосуда, не может существовать бесконечно долго. Иначе нормальный кровоток через сосуд будет нарушен надолго, и благо тромба, образовавшегося в месте повреждения, обернется для организма вредом. Довольно скоро клетки внутренней выстилки кровеносного сосуда и гладкой мускулатуры начинают делиться и закрывают своими телами образовавшуюся брешь в стенке сосуда. Теперь образовавшийся сгусток только мешает восстановлению нормального кровотока.

Сгусток эффективно удаляет еще один белковый участник тромбогенезисной оперы – фермент фибринолизин. Под его воздействием фибриновый тромб начинает распадаться и вскоре полностью исчезает. Для того чтобы фибринолизин не растворял сгустки раньше времени, на него тоже есть управа в виде белка антифибринолизина.

Кстати сказать, в крови умерших людей активность фибринолизина остается достаточно высокой на протяжении длительного времени. В результате этого трупная кровь не свертывается, как можно было бы ожидать, исходя из житейских рассуждений. Кстати сказать, это позволило в 1936 г. отечественным хирургам С.С. Юдину и В.Н. Шамову разработать и внедрить в практику переливание пациентам крови трупов. В настоящее время такая методика не практикуется, однако ее применение возможно в экстремальных ситуациях дефицита донорской крови.

Десятки тумблеров

Помимо двенадцати пронумерованных факторов в процессе свертывания крови участвует в общей сложности около 60 различных соединений. Как объяснить такую на первый взгляд избыточную сложность каскада белковых взаимодействий? Дело в том, что процесс образования тромбов очень важный, ответственный и во многом опасный.

Только представьте себе, что кровь начнет самопроизвольно свертываться в капиллярах! Или, наоборот, ее свертываемость сильно уменьшится – тогда все люди станут гемофиликами!

Не вызывает сомнения, что степень свертываемости должна меняться в зависимости от внешних и внутренних, физиологических условий. Следовательно, этот процесс надо тонко регулировать. Вспомните – в случае сложных производственных процессов (например, на электростанции или атомном реакторе) на пульте расположены не две большие кнопки – «Вкл.» и «Выкл.», а десятки тумблеров и рычагов, с помощью которых можно оказывать влияние на самые разные фазы процесса. Обилие прямых и обратных связей, осуществляющихся в процессе образования фибрина и его последующей дезинтеграции, как раз и позволяет очень тонко регулировать эти превращения.

Известно, например, что на процесс свертывания крови оказывают влияние вегетативная нервная система, гормоны и головной мозг. В частности, под воздействием незначительного стресса свертываемость может уменьшаться. Логически такой эффект вполне обоснован. Обычно состояние стресса готовит организм к предстоящим физическим нагрузкам – учащается сердцебиение, увеличивается потоотделение, необходимое для охлаждения при беге или борьбе. Снижение свертываемости и, как следствие, увеличение текучести крови в этой ситуации будет способствовать ее лучшему и быстрому прохождению через самые тонкие капилляры.

С другой стороны, эмоциональное возбуждение и страх перед предстоящей операцией способны повысить свертываемость крови.

Разумеется, эволюция не готовила человека заранее к полостным операциям, однако факт остается фактом – эмоции влияют на образование тромбов (фибриногенез). Именно подобными эффектами можно, кстати, объяснить «колдовские» способности Григория Распутина, который был способен голосом и взглядом останавливать кровотечения у гемофилика царевича Алексея.

Хороший пример «мудрости» фибриногенеза дают опыты с избытком тромбина. Теоретически содержащегося всего в 10 мл крови протромбина должно быть достаточно, чтобы возникший из него тромбин превратил весь фибриноген тела человека в фибрин, т.е. чтобы свернулась вся кровь. На деле же в экспериментах на животных этого не происходит. Более того, инъекции изрядных доз тромбина не убыстряют, а во много раз замедляют свертываемость крови у подопытных крыс. Хотя молекулярный механизм этого явления еще до конца не ясен, логика его действия предельно понятна.

Действительно, в нормальных условиях концентрация тромбина в крови не должна выходить за разумные рамки, и если, образно говоря, «стрелку зашкаливает» и концентрация тромбина подскакивает выше предельно допустимой, включаются механизмы, тормозящие свертываемость. Другими словами, организм «понимает», что при резком скачке количества тромбина надо не кровь сворачивать, а нормализовать механизм поступления тромбина в кровь, а заодно обезопасить себя от массового появления тромбов и сгустков, резко уменьшив свертываемость крови.

Катастрофа свертывания

Несмотря на тонкость регуляции процессов свертывания крови в организме человека, порой бывают ситуации, когда весь описанный сложный механизм образования тромбов только в местах повреждения сосудов практически полностью выходит из-под контроля. В результате начинается настоящая катастрофа, которая может привести к смертельному исходу. Речь идет о так называемом синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Слово «диссеминация» происходит от латинского disseminare – рассеивать, распространять. Таким образом, говоря о ДВС-синдроме, врачи имеют в виду распространение процесса тромбообразования на всю кровеносную систему: тромбы начинают образовываться в самых разных местах кровяного русла. Страдают почки, сердце, легкие, печень, головной мозг, желудок, кишечник, которые врачи не случайно называют шок-органами.

О последствиях нетрудно догадаться. Такое смертельно опасное нарушение регуляции тромбообразования может начаться в критических ситуациях, с которыми организм человека сталкивается, мягко говоря, нечасто. Например, ДВС-синдром нередко является следствием тяжелых кровотечений после абортов, тяжелых травм и многих других шоковых состояний. Он может наступить также вследствие распада клеток крови под воздействием ядов или развития мощной инфекции (заражения крови), о которой речь еще впереди. Логика действия кровеносной системы во всех этих случаях в общем понятна.

Организм получает информацию об интенсивной, угрожающей жизни кровопотере и «дергает за рычаг» экстренной помощи. В результате запускается процесс генерализованного тромбообразования – так называемой гиперкоагуляции. Да, эта мера сама по себе опасна для жизни, но выбирать более щадящий способ защиты не приходится.

Множество появившихся в сосудах тромбов не только мешают кровообращению. Они запускают обратный процесс. Тромбы начинают интенсивно разрушаться, начинается процесс гипокоагуляции. Он нередко приобретает такую интенсивность, что кровь вообще перестает свертываться. Образно говоря, состояние кровеносной системы при ДВС-синдроме напоминает маятник, который раскачивается с угрожающей амплитудой. Его бросает то в одну, то в другую сторону.

Гипокоагуляцию легко обнаружить по быстро развивающимся кровоподтекам в местах уколов и даже просто давления на кожу.

Например, обычная манжета, применяемая для измерения давления, может оставить на руке зловещий след ниже места сжатия руки. У больных появляется синюшность слизистых оболочек (цианоз), моча приобретает розовый цвет из-за неполадок с почками, которые начинают пропускать эритроциты, затрудняется дыхание. Не зря в справочниках по медицине пишут, что «ДВС-синдром – тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью».

Вывести человека из такого состояния сложно, но всетаки возможно. Для спасения его жизни врачи нередко вводят в кровяное русло в начале развития синдрома гепарин – вещество, которое является естественным антикоагулянтом (т.е. препятствует образованию сгустков в крови). Впервые это вещество было выделено из печени, отсюда и название (греч. h~epar – печень), хотя оно образуется не только в этом органе, но и в некоторых клетках, расположенных на стенках кровеносных сосудов.

Оказывается, что подобные антикоагулянты образуются не только в организме человека. Есть они и у пиявок.

Продолжение следует