Генетика и рекорды

На пути к новым рекордам во время соревнований в некоторых видах спорта атлеты борются за десятые и даже за сотые доли секунды, за каждый сантиметр. Ясно, что существенно отодвинуть рубежи, уже достигнутые в спринте, плавании, прыжках в длину, высоту и т.п. вряд ли удастся. Вот конкретный пример. В 1999 г. в Афинах американский спринтер Морис Грин поставил новый мировой рекорд, пробежав стометровку за 9,79 с. Предыдущее достижение принадлежало Доновану Бэйли, который пробежал 100 м за 9,84 с. Разница между двумя золотыми медалями всего 0,05 с! На бытовом уровне такой крошечный интервал времени и засечь-то трудно...

Вряд ли стоит надеяться, что найдется спортсмен, способный пробежать ту же дистанцию, скажем, всего за 8 с. За десятилетия развития олимпийского движения спортсмены вплотную приблизились к пределам физических возможностей человека. Теперь для того, чтобы хоть на йоту продвинуться вперед, спортсменам требуются годы упорного труда, а также невероятное напряжение всех душевных и физических сил.

От чего зависят физические силы? Только ли от упорства и правильно выбранного режима изнуряющих тренировок? Требования, предъявляемые к атлетам, выбравшим для себя ту или иную область спорта, столь жестки, что поневоле наводят на мысль о своеобразном искусственном биологическом отборе, который осуществляется благодаря правилам нами же выдуманной игры под названием «Погоня за олимпийским золотом». Говоря иначе, не проходят ли сквозь сито отборочных состязаний лишь те спортсмены, потенциальные способности которых в том или ином виде спорта в какой-то степени являются врожденными? Или же все дело в упорных тренировках? История спорта и цирка не раз фиксировала случаи, когда тщедушные юноши становились всемирно известными тяжелоатлетами. Где в спорте проходит граница между врожденным и приобретенным?

Соотношение между генетически детерминированными и благоприобретенными признаками – старая биологическая проблема. Споря о наследуемых и приобретаемых качествах и свойствах, ученые исписали тысячи страниц. Подобные дискуссии носили порой несколько умозрительный характер. Последние достижения экспериментальной физиологии, молекулярной биологии и генетики позволяют теперь более предметно говорить о генетических особенностях столь различных спортсменов, как, например, спринтеры и стайеры.

Не секрет, что любые спортивные достижения зависят главным образом от эффективности работы мышечной системы. Мышцы состоят из белков, структура которых записана в генах. Что нам известно о генетически детерминированных особенностях мышц? Для того чтобы ответить на этот вопрос, надо вспомнить, что нам известно о строении мышц.

Мышечная система – самая крупная система органов человека. Достаточно сказать, что общая масса скелетной мускулатуры в 18-летнем возрасте составляет 35–40% массы тела человека.

Строение скелетной мышцы

Скелетная мышца похожа на сплетенный из волокон канат или на многожильный провод. Сверху она покрыта защитной оболочкой из соединительной ткани, внутри нее проходят длинные пучки тонких мышечных волокон – фибрилл, имеющих толщину 0,02–0,08 мм. Протяженность самого длинного мышечного волокна человека достигает 30 см. Каждая фибрилла представляет собой гигантскую многоядерную клетку – миоцит, которая образуется в ходе онтогенеза в результате слияния множества отдельных клеток. Ядра в миоците расположены прямо под цитоплазматической мембраной, а сама клетка буквально набита плотно расположенными миофибриллами (от греч. myos – мышца и лат. fibra – волокно) – цилиндрическими элементами толщиной 1–2 мкм, которые могут тянуться от одного конца клетки до другого. На изолированных миофибриллах отчетливо видны поперечные полоски, благодаря которым скелетные мышцы и получили свое название.

Строение мышечного волокна Миоцит несколько напоминает длинную пачку спагетти: ее пластиковая упаковка соответствует клеточной мембране, а спагеттины – миофибриллам. Упакуйте пачки спагетти десятками в отдельные картонные коробки, а коробки – в длинный контейнер – и вы получите грубое представление о строении мышцы.

В отличие от спагетти миофибриллы способны изменять свою длину. Своими сократительными (контрактильными) свойствами мышцы обязаны двум главным белкам – актину и миозину. Молекулы этих белков представляют собой длинные нити. Пучки нитей актина и миозина, расположенные друг за другом по длине миофибриллы, образуют саркомеры (от греч. sarkos – мясо).

Строение мышечного волокна

При сокращении мышцы молекулярные нити актина и миозина скользят друг относительно друга. Как это происходит можно представить, если вдвигать пальцы одной руки между пальцами другой, держа ладони в одной плоскости. Длина каждого саркомера уменьшается, и миофибрилла укорачивается. В этом отношении саркомер напоминает телескопическую антенну: размер каждого элемента остается неизменным, но общая длина антенны может изменяться.

Схема мышечного сокращения по принципу скользящих нитей

Каждому белку отпущено определенное время жизни. Следовательно, белки постоянно существующих клеток должны регулярно заменяться. Информация же о белках считывается с генов, которые находятся в клеточном ядре в составе хромосом. Мышечные белки и клетки в этом плане не исключение, хотя некоторая специфика все же имеется.

Дело в том, что актина и миозина в составе даже одной миофибриллы очень много, не говоря уж о целой мышечной клетке. Достаточно сказать, что только одна миофибрилла включает в среднем около 2,5 тыс. белковых нитей актина и миозина. Обслуживать (т.е. снабжать информацией) такое огромное хозяйство одно-единственное ядро просто не в состоянии. Поэтому мышечные клетки являются образованиями многоядерными, причем в одной клетке может быть несколько тысяч ядер.

Как и ядра любых специализированных клеток, ядра миоцитов делиться не способны. Это должно было бы иметь два следствия. Во-первых, число ядер в мышечных клетках с возрастом не может увеличиваться, и, более того, оно должно уменьшаться (ведь со временем все неизбежно портится). Действительно, хорошо известно, что у пожилых людей мышечная масса уменьшается. Во-вторых, мышцы не могут увеличивать свой объем, поскольку для этого у них просто не хватит информационных резервов. Однако житейская практика подсказывает, что и то, и другое предположение не соответствуют действительности.

Все основные мышцы закладываются у зародыша человека уже на 8-й неделе развития. В то же время их объем на этом отрезке жизненного пути несравним с объемом мышц даже новорожденного, не говоря уже о взрослом человека. Другой факт: у людей, которые начали заниматься бодибилдингом или тяжелой атлетикой даже в далеко не цветущем возрасте, масса мышц может увеличиться с 35–40% до 50% от массы тела. В чем же дело? За счет чего увеличивается объем мышц?

Существует простое правило – специализированные клетки в составе многоклеточного организма способность делиться утрачивают. Они слишком заняты своей работой (необратимо дифференцированы), чтобы даже на время прекращать ее для удвоения своего клеточного хозяйства. Процесс деления – тоже работа, причем весьма специфическая.

Способность к делению сохраняют в течение всей своей жизни особые клетки. Их называют стволовыми, и они присутствуют в составе практически любой ткани. Каждая стволовая клетка регулярно делится, причем деление это является асимметричным. В результате получаются две клетки. Одна из них остается стволовой и сохраняет способность к делению, а вторая эту способность утрачивает и начинает превращаться в специализированную клетку той или иной ткани.

Мышечные клетки в этом плане не исключение. Рядом с гигантскими длинными и многоядерными миоцитами встречаются скромные клетки-сателлиты. Они маленькие, одноядерные, но роль их в работе мышц велика. Именно за их счет мышца может существенно увеличить свой объем или восстановить свои функции после повреждения. По наиболее вероятной версии происходит это следующим образом.

Каждая мышца тела рассчитана на выполнение определенной, привычной для нее работы, которая состоит из актов сокращения и расслабления. Работая в таком ритме, мышцы почти не устают. Например, передвигаясь в течение дня, человек совершает путь длиной около 10 км, однако у него при этом не возникает чувства сильной мышечной усталости. Мышцы наших пальцев не болят к концу дня, хотя они почти постоянно двигаются. Точно так же не устает сердце. После каждого его сокращения следует краткий момент расслабления, в течение которого сердечные мышцы восстанавливают необходимый запас кислорода и глюкозы. Существенные изменения мышц начинаются лишь в результате приложения к ним дополнительных, экстраординарных нагрузок.

По мнению некоторых ученых, сверхсильное напряжение мышц приводит к микротравмам миофибрилл. Возможно, именно эти повреждения вызывают чувство боли, возникающее в перетруженных мышцах. К местам таких микротравм устремляются сателлитные клетки мышц. Вернее, клетки, возникшие в результате их деления. Далее происходит весьма необычный процесс. Сателлиты сливаются с миоцитом, которому нужно оказать помощь. В результате единичные ядра сателлитных клеток присоединяются к тысячам ядер миоцита. Так сателлиты вносит свою маленькую лепту в информационное обеспечение огромного актомиозинового хозяйства миоцита. Число его актиновых и миозиновых нитей начинает увеличиваться.

Именно такой механизм лежит в основе «накачки» мышц с помощью упражнений с отягощениями. В результате в мышечных клетках возрастает число ядер и миофиламентов, диаметр мышечных волокон начинает расти. Мышцы как бы настраивают себя для выполнения сверхурочной работы, которую им поручает выполнять их хозяин – человек. С помощью тренировок с отягощениями можно удвоить и даже утроить объем мышц. Напротив, отсутствие регулярных нагрузок, например во время космических полетов, способно привести к сокращению до 20% объема мышц всего за две недели!

Теперь мы можем перейти к генетическим факторам, непосредственно влияющим на работу мышц. У человека существуют три различные формы мышечного белка миозина, аминокислотные последовательности которых закодированы в отдельных генах. Главное, чем отличаются эти три миозина друг от друга, – это скорость работы.

Существует так называемый медленный миозин. В данной статье назовем его S-миозином (от англ. slow). Помимо него в мышцах присутствуют две разновидности «быстрого миозина», которые будем называть F1- и F2-миозином (от англ. fast). Скорость сокращения миофибрилл, состоящих из S-миозина, составляет всего лишь 1/10 от скорости сокращения миофибрилл с F2-миозином! Скорость работы миофибрилл F1 лежит примерно посередине между соответствующими показателями миофибрилл S и F2.

Причина таких различий состоит в разных способах извлечения энергии, которая требуется для сокращения миофибрилл. И быстрые, и медленные миофибриллы извлекают ее, расщепляя молекулы глюкозы – главного топлива, которое необходимо для осуществления большинства клеточных процессов. F-фибриллы делают это без участия кислорода, т.е. анаэробным путем. При этом энергии извлекается немного, но ее можно получить почти мгновенно. S-фибриллы извлекают из глюкозы гораздо большее энергии, окисляя ее с помощью кислорода. Такой (аэробный) путь более медленный, но гораздо более выгодный с энергетической точки зрения.

В составе мышц различают фибриллы, состоящие только из S-миозина или из F-миозина. Впрочем, встречаются фибриллы и смешанного типа. Самой природой фибриллы разных типов предназначены для выполнения разных задач. Если требуется быстрая, но непродолжительная реакция мышц (например, при скачке, прыжке), то основная нагрузка ложится на быстрые фибриллы. При выполнении работы длительной, но необязательно быстрой (например, бег в спокойном ритме), основная нагрузка ложится на S-фибриллы.

Теперь мы подошли к самому главному. Соотношение между S- и F-фибриллами у различных людей может быть разным от рождения! В среднем S-фибриллы составляют примерно половину всего объема четырехглавой мышцы человека. Однако у отдельных людей этот показатель может варьировать от 19% до 95%! Ясно, что человек с врожденной минимальной долей медленных мышц является потенциальным спринтером, а из спортсмена с максимальной долей таких мышц получится великолепный неутомимый марафонец.

Сам факт существования людей с быстрыми и медленными мышцами не вызывает сомнения. Исследования показывают, что мышцы с максимальной долей медленного миозина характерны для марафонцев, а у спринтеров они буквально насыщены быстрым миозином.

Если вы помните, наш рассказ начинался с упоминания о рекорде спринтера Мориса Грина, который тот поставил в 1999 г. на олимпиаде в Афинах. Так вот, своих первых успехов в беге Морис добился, когда ему было всего 8 лет! Уже в четвертом классе школы он соревновался с ребятами из пятых классов и побеждал их в беге на дистанциях в 100 и 200 м. Любопытно, что подобными же спринтерскими качествами обладал и его старший брат, пример которого и подтолкнул Мориса заняться бегом. Поневоле создается впечатление, что «взрывная бегучесть» в семействе Гринов была наследственной чертой.

Поскольку преобладание тех или иных мышечных пучков – свойство врожденное, то, наверное, потенциальных олимпийских чемпионов в определенных видах спорта можно отбирать уже среди грудных детей, просто анализируя соотношение различных типов миозинов в их мышцах. Сделать это совсем не сложно. Можно создать систему глобального скрининга грудничков, и из миллионов новорожденных россиян отбирать пару десятков будущих звезд спорта.

Насколько такой подход оправдан? Не может ли меняться у людей соотношение тех или иных мышечных волокон в результате тренировок? Наука уже дала ответ на этот вопрос – да, может, хотя и в известных пределах.

Продолжение следует