Генетика и рекорды

В составе мышц различают фибриллы, состоящие только из S-миозина или F-миозина. Впрочем, встречаются фибриллы и смешанного типа. Самой природой фибриллы разных типов предназначены для выполнения разных задач. Если требуется быстрая, но непродолжительная реакция мышц (например, при прыжке), то основная нагрузка ложится на быстрые фибриллы. При выполнении работы длительной, но не обязательно быстрой (например, бег в спокойном ритме), основная нагрузка ложится на S-фибриллы.

Теперь мы подошли к самому главному. Соотношение между S- и F-фибриллами у различных людей может быть разным от рождения! В среднем S-фибриллы составляют примерно половину всего объема четырехглавой мышцы человека. Однако у отдельных людей этот показатель может варьировать от 19% до 95%! Ясно, что человек с врожденной минимальной долей медленных мышц является потенциальным спринтером, а из спортсмена с максимальной долей таких мышц получится великолепный неутомимый марафонец.

Сам факт существования людей с быстрыми и медленными мышцами не вызывает сомнения. Исследования показывают, что мышцы с максимальной долей медленного миозина характерны для марафонцев, а у спринтеров они буквально насыщены быстрым миозином.

Если вы помните, наш рассказ начинался с упоминания о рекорде спринтера Мориса Грина, который тот поставил в 1999 г. на Олимпиаде в Афинах. Так вот, своих первых успехов в беге Морис добился, когда ему было всего 8 лет! Уже в четвертом классе школы он соревновался с ребятами из пятых классов и побеждал их в беге на 100 и 200 м. Любопытно, что подобными же спринтерскими качествами обладал и его старший брат, пример которого и подтолкнул Мориса заняться бегом. Поневоле создается впечатление, что «взрывная бегучесть» в семействе Гринов – наследственная черта.

Поскольку преобладание тех или иных мышечных пучков – свойство врожденное, то, наверное, потенциальных олимпийских чемпионов в определенных видах спорта можно отбирать уже среди грудных детей, просто анализируя соотношение различных типов миозина в их мышцах. Сделать это совсем несложно. Можно создать систему глобального скрининга грудничков и из миллионов новорожденных россиян отбирать пару десятков будущих звезд спорта.

Насколько такой подход оправдан? Не может ли меняться у людей соотношение тех или иных мышечных волокон в результате тренировок? Наука уже дала ответ на этот вопрос – да, может, хотя и в известных пределах.

Возможность превращения быстрых мышц в медленные и, наоборот, медленных мышц в быстрые биологи начали изучать еще в конце 1960-х гг. В то время сотрудники Национального университета в Канберре (Австралия) и Института мышечных заболеваний в Нью-Йорке (США) проводили любопытные опыты с животными. С помощью виртуозных нейрохирургических операций экспериментаторы меняли у них иннервацию быстрых и медленных мышц. Нервное окончание, которое ранее подходило к быстрой мышце, теперь иннервировало медленную мышцу, и наоборот – быстрая мышца сокращалась под воздействием «медленных» нейронов. После таких операций происходило постепенное превращение мышц одного типа в мышцы другого типа.

Разумеется, результаты этих опытов не означали, что медленный миозин мог превращаться в миозин быстрый или наоборот. Такое в принципе невозможно. Просто под воздействием нервных импульсов определенной интенсивности и частоты менялась активность работы генов, в которых были закодированы аминокислотные последовательности S- и F-миозинов. Соответственно, в составе мышечных фибрилл увеличивалась или уменьшалась доля миозиновых белков определенного типа. Аналогичные изменения можно вызвать, либо вообще лишая мышцы иннервации (перерезая соответствующие пучки отростков нейронов), либо подвергая их принудительной электростимуляции.

В 70-е и 80-е гг. XX в. было показано, что подобная пластичность свойственна и мышцам человека. Интересные данные были получены в результате многолетних исследований людей, парализованных из-за травм позвоночника. Длительное отсутствие полноценной двигательной активности приводило у них к постепенному уменьшению количества S-миозина в мышцах. В результате у людей, в течение 10 лет прикованных к кровати, практически весь миозин в мышцах относился к F-типу! Несколько увеличить долю F-фибрилл могла в этом случае лишь искусственная электростимуляция мышц.

Биологическая подоплека таких изменений понятна. Невостребованность функции постепенно ведет к деградации структур, ее обеспечивающих. Длительное отсутствие нагрузок, справляться с которыми должен в первую очередь именно медленный миозин, приводит к снижению интенсивности его синтеза в миоцитах. Учитывая это, можно предположить и обратный эффект – постоянные дополнительные длительные нагрузки на мышцы, заставляющие их выполнять небыструю тяжелую работу, должны приводить к увеличению в этих мышцах доли «медленного» миозина. Так, в общем, оно и происходит на практике.

Начните посещать тренажерный зал раза три в неделю. Если вам хватит терпения развлекаться там со штангой и гантелями более месяца, в ваших мышцах произойдут любопытные изменения. В них не только увеличится число актино-миозиновых филаментов (о цитологической подоплеке этого эффекта говорилось в начале статьи) – произойдут и качественные изменения. Число F2-филаментов уменьшится, а доля филаментов F1 возрастет. Если вы помните, F2-миозин – самый быстрый, миозин F1 работает чуть медленнее. Следовательно, длительные упражнения с отягощениями делают ваши мышцы менее быстрыми, но зато более выносливыми. Все логично. Что от организма требуем, то и получаем.

Если долго посещать тренажерный зал силы воли вам не хватит и со временем вы бросите это занятие, в ваших мышцах пойдут обратные процессы. Доля F1-филаментов пойдет на убыль, а число F2-филаментов начнет расти. В результате через некоторое время вы вернетесь в исходное состояние. Соотношение всех трех типов ваших мышечных филаментов снова будет определяться только вашей наследственностью. Впрочем, экспериментаторы заметили в этом процессе нормализации один любопытный момент, который может быть использован спортсменами в борьбе за новые рекорды.

При длительных тренировках с отягощениями доля F2-миозина в составе мышечных волокон постепенно снижается с 9% до 2%. После прекращения тренировок количество миозина F2 начинает снова расти. Уже через 1,5 месяца оно достигает исходного уровня. Однако процесс на этом не останавливается. Еще через 1,5 месяца доля F2-миозина в мышцах составляет уже 18%, т.е. становится вдвое большим, чем до начала тренировок. Постепенно эта суперпродукция быстрого миозина сходит на нет. Следовательно, спринтерам и всем остальным спортсменам, которым для достижения успехов нужны резкие быстрые рывки, можно порекомендовать за полгода до выступлений немного «подкачать» свои мышцы, а затем вовремя прекратить эти экзерсисы с отягощениями. В результате их мышцы временно станут более быстрыми!

Из сказанного следует простой вывод – в борьбе за рекорды не надо полагаться только на одну наследственность. Продуманный режим тренировок может сыграть не менее важную роль. Не говоря уже о воле к победе. Давайте в качестве иллюстрации опять вернемся к примеру Мориса Грина.

Долгий путь к победе был для Грина тернистой дорогой постоянных тренировок, на которой редкие победы чередовались с частыми неудачами и поражениями. Чтобы в школьные годы выиграть скромные соревнования штата в забегах на 100 и 200 м, Морису пришлось долго и упорно тренироваться, укрепляя ноги и спину. Лишь в последний год своей учебы он побил рекорд школы в забеге на 100 м, показав при этом результат в 10,2 с. Позже на соревнованиях в Барселоне он занял лишь четвертое место. Во время национального чемпионата США в забеге на 100 м завоевал лишь второе место. Победа словно бы ускользала от него.

Морис в полной мере испытывал на себе «агонию поражений». В составе сборной США во время Чемпионата мира 1995 г. он не только не выиграл золота, но даже не попал в полуфинал. В то время Грин словно бы олицетворял тяжелый кризис в американском спринте.

В апреле 1996 г. на соревнованиях Калифорнийского университета он бежит очередную стометровку и травмирует подколенное сухожилие. Уже в третий раз! В результате после второго круга при отборе на Олимпиаду в Атланте Морис выбыл из борьбы и не попал в Олимпийскую сборную. Это время стало критическим для спортсмена, который всерьез собирался навсегда покинуть большой спорт.

И все же воля к победе позволила преодолеть этот кризис. Морис расстался с Элом Хабсоном – своим наставником и тренером еще с детских лет и вновь приступил к тренировкам. Теперь его тренер – знаменитый Джон Смит, который буквально ставит на поток подготовку сильнейших спринтеров. Коллегами Грина по тренировкам стали чемпион США в беге на 200 м Ато Болдон и не менее знаменитый бегун Джон Драммонд из Тринидада. Вместе со Смитом они буквально заново обучали Мориса всем тонкостям быстрого бега и ввели его в достаточно закрытый круг спортивной элиты. В результате воодушевленный поддержкой коллег, вооруженный знаниями и хорошо натренированный Грин на чемпионате США в Индианаполисе бежит стометровку за 9,90 с и занимает первое место. Так он попадает в сборную США и едет в Афины за золотой медалью олимпийца.

Так что гены генами, а тренироваться для достижения впечатляющих результатов все-таки надо.

Впечатляющие успехи современной молекулярной биологии и генетики позволяют предположить, как прогресс в этих отраслях науки может повлиять на борьбу за новые олимпийские рекорды. Например, коль скоро существует прямая связь между долей быстрых миофибрилл и результатами в спринте, число F2-фибрилл у спортсменов можно попытаться увеличить искусственно, с помощью методов генной инженерии. Для этого достаточно впрыснуть раствор с миллионами копий генов, кодирующих F2-миозин, непосредственно в мышцы спринтера. Наверняка изрядная доля таких генов окажется в миоцитах и приведет к резкому увеличению продукции быстрого миозина. Ничего невероятного в такой процедуре нет. Биологи уже осваивают иммунизацию животных и человека не чужеродными белками, а одной лишь «голой» ДНК с информацией об антигенах.

Конечно, на начальных этапах развития технологии введения спортсменам F2-ДНК могут возникать побочные эффекты. Ведь инъецированные гены быстрого миозина могут попасть в кровяное русло, которое разнесет их по всему организму. Где гарантия, что при этом такие кусочки ДНК не попадут в клетки, никакого отношения к мышцам не имеющие? Кто знает, как поведет себя лимфоцит или гепатоцит, вдруг ставший «мускулистым» благодаря ухищрениям молекулярных биологов?

Разумеется, все эти трудности можно будет преодолеть, разработав чуть более изощренную схему эксперимента. Например, в качестве «снарядов высокоточного наведения» будут использованы искусственно созданные вирусы, которые станут присоединяться только к миоцитам поперечно-полосатой мускулатуры человека. Внутри таких вирусов вместо их собственной ДНК будут помещены гены быстрого миозина.

Обнаружить изменения, вызванные такими приемами, будет несравнимо труднее, чем выявлять любые современные стимуляторы, молекулы которых являются чужеродными для организма человека. Ведь речь идет о суперпродукции собственных белков организма, которая может быть и следствием упорных тренировок.

Постепенно соревнование между атлетами разных стран выйдет за пределы спортивно-биологического конкурса. Оно станет превращаться в борьбу биотехнологий развитых стран, которые будут способны сделать первые шаги в создании человека, преодолевающего свою биологическую природу. Насколько такие попытки этичны, говорить трудно, ведь любой метод и любая технология могут быть использованы как во благо, так и во зло. В том же, что вмешательство биотехнологии в спорт неизбежно будет происходить, сомневаться не приходится. Гарантией тому является извечное стремление человеческой толпы рукоплескать только лидерам, пусть даже отделенным от своих предшественников миллиметрами или сотыми долями секунды.