Лишний вес

Хорошо известно, что лучший способ согреться – это плотно поесть. Дело в том, что в наших митохондриях есть особый белок UСР (uncoupling protein), название которого переводится как «разобщающий протеин». Его функция заключается в переключении митохондрий с окислительного фосфорилирования, в ходе которого образуется АТФ, на простое производство тепла.

Более 20 лет назад обнаружили, что образование тепла связано с так называемой красно-бурой жировой тканью. И вот теперь картина еще больше прояснилась.

Э.Бакман из Гарвардского университета «выключил» у мыши все три бета-адренергических рецептора, с которыми связывается гормон норадреналин. Связывание норадреналина с рецепторами происходит на поверхности красных жировых клеток через посредство UСР. У мышей с выключенными генами рецепторов этого белка значительно меньше, чем у нормальных.

После еды у мышек в крови возрастает уровень лептина. Это белковый гормон, синтезируемый клетками белой и красной жировой ткани. Попадая в мозг, лептин стимулирует выработку так называемого Y-пептида (игрек-пептида), который воздействует на гипоталамус и сигнализирует о насыщении. У нормальных мышей концентрация лептина составляет 3,9+1,03 нг/мл. У мутантных мышей с выключенными генами рецепторов уровень лептина возрастает до 7,6+0,9 нг/мл. Это происходит за счет увеличения у таких животных массы жировых отложений, т.е. большего количества жировых клеток, синтезирующих пептидный гормон.

У мутантов снижается уровень обмена, что фиксируется по уменьшению потребления кислорода. В клетках красной жировой клетчатки откладываются триглицериды (жиры). Бета-адренергические рецепторы крайне важны для нормальной жизни жировых клеток. При отсутствии рецепторов на мембранах жировых клеток красная жировая ткань перестает реагировать на холод. В эксперименте мутантные мыши, посаженные в холодильник, просто-напросто замерзали.

Таким образом полные люди страдают не от чрезмерного аппетита, а от дефектов в геноме. Это подтверждается и замерами уровня другого стероидного гормона, а именно дегидроэпиандростерона, вырабатываемого также надпочечниками. Он обладает обратным действием – снижает уровень инсулина и температуру тела. Взаимодействие этих гормонов обеспечивает гомеостаз обменных процессов и термогенеза.

Уже давно установлено в опытах на животных и дрозофилах, что снижение калорийности питания ведет к увеличению продолжительности жизни. Дж.Рот из Национального института старения (США) провел эксперименты на макаках-резусах и установил, что легкое голодание замедляет падение уровня андростерона с возрастом. Кроме того, смертность в группе с менее калорийной диетой составила 15%, а в контрольной группе – 24%.

Наши дети все чаще страдают от самого настоящего ожирения. Эксперты связывают это с высококалорийным питанием и снижением физических нагрузок. Но не говорит ли «пополнение» молодежи о генетических сдвигах современных популяций в развитых странах?

New Scientist. 2002, 10 Aug. P. 17.

Science, № 5582, 2002, pp. 780, 811, 843.