Юлия ФЕДОРОВА,
Елена ТРОЯК,
Екатерина КРЫЛОВА
14-я гимназия, г. Одинцово (Моск. обл.)
Научный консультант ст.н.с, канд, биол. наук М.Г. ДОМШЛАК
ГУ НИИ медицины труда, г. МОСКВА

Продолжение. См. № 7/2004

История открытия роли сердца и системы кровообращения

Стенки сердца состоят из сердечных мышечных волокон, соединительной ткани и мельчайших кровеносных сосудов. Мышечные волокна содержат одно или два ядра, миофиламенты (тончайшие волокна мышц, образующие миофибриллы, состоящие из белков – миозина и актина) и множество крупных митохондрий. Мышечные волокна разветвляются и соединяются между собой концами, образуя сложную сеть. Это обеспечивает быстрое распространение волн сокращения по волокнам. В результате каждая камера сокращается как одно целое. В стенках сердца нет нейронов.

Сердечный цикл

Сердечный цикл – последовательность событий, происходящих во время одного сокращения сердца. Он состоит из трех фаз.

В первой фазе при поступлении в правое предсердие под низким давлением дезоксигенированной крови, в левое – оксигенированной крови предсердия постепенно растягиваются. Вначале двух- и трехстворчатый клапаны закрыты, затем, по мере роста давления в предсердиях и заполнения их кровью, клапаны открываются. Это происходит, когда давление в них становится выше, чем в желудочках, и сопровождается переходом некоторого количества крови в расслабленные желудочки. Наступает период покоя всех камер сердца – диастола (от греч. diastole – расширение).

По окончании диастолы происходит одновременное сокращение двух предсердий. Наступает фаза систолы (от греч. systole – сокращение) предсердий, во время которой дополнительное количество крови выталкивается в желудочки. Почти сразу после систолы предсердий сокращаются желудочки. Это сокращение называется систолой желудочков. Во время этой фазы двух- и трехстворчатый клапаны закрываются. Давление в желудочках возрастает и вскоре превышает давление в аорте и легочной артерии. В результате открываются полулунные клапаны, в которые выталкивается кровь. Во время систолы желудочков кровь ударяет в закрытые атриовентрикулярные клапаны, что приводит к генерации первого тона сердца («лаб»).

По окончании систолы желудочков наступает диастола желудочков. Под действием высокого давления, создавшегося в аорте и легочной артерии, часть крови устремляется обратно в сторону желудочков. Кровь заполняет полулунные клапаны. Они закрываются, препятствуя возвращению крови в желудочки. При ударе этого обратного тока крови о полулунные клапаны возникает второй тон сердца («дап»).

Во время систолы желудочков стенки эластичных артериальных сосудов растягиваются; во время диастолы возвращаются в исходное состояние и выталкивают кровь. В результате этого поступление крови в большой и малый круги кровообращения носят пульсирующий характер. По мере удаления крови от сердца пульсация становится менее выраженной, постепенно затухая в капиллярах и венах. В этих сосудах кровь течет равномерно.

Один полный сердечный цикл продолжается около 0,8 с.

Механизм возбуждения и сокращения сердца

Исследование показали, что сердце, извлеченное из тела животного и помещенное в хорошо оксигенированный раствор Рингера, в течение длительного времени продолжает сокращаться при полном отсутствии нервных или эндокринных стимулов. Это свидетельствует о том, что сердце имеет собственный «встроенный» в него миогенный механизм, возбуждающий сокращения мышечных волокон.

Миогенный контроль сердечного ритма

Импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, возникают в особом участке предсердия – синусно-предсердном узле, расположенном у места впадения верхней полой вены. Этот узел – рудиментарный остаток венозного синуса низших позвоночных животных, состоящий из небольшого числа беспорядочно расположенных сердечных мышечных волокон, малого количества миофибрилл, иннервируемых окончаниями вегетативных волокон.

В клетках синусно-предсердного узла за счет разности концентраций ионов поддерживается мембранный потенциал около –90 мВ. Мембрана этих клеток высокопроницаема для натрия. В силу этого ионы натрия непрерывно диффундируют внутрь клетки. В то же время поступление Na+ приводит к деполяризации мембраны. В результате этого в клетках, находящихся рядом с узлом, возникают распространяющиеся потенциалы действия. Волна возбуждения проходит по мышечным волокнам, заставляя их сокращаться. Синусно-предсердный узел называют «водителем сердечного ритма», поскольку в нем зарождается волна возбуждения, служащая стимулом для возникновения следующей.

Начавшееся сокращение распространяется по стенкам предсердия через сеть сердечных мышечных волокон со скоростью 1 м/с. Оба предсердия сокращаются практически одновременно.

Мышечные волокна предсердий и желудочков полностью разделены предсердно-желудочковой перегородкой. Связь между ними осуществляется только в одном участке правого предсердия – атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле. От него отходит пучок специализированных волокон (атриовентрикулярный пучок) – единственный путь, по которому волна возбуждения передается от предсердий к желудочкам. Интересно отметить, что передача импульсов от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой примерно 0,15 с. В результате этого систола предсердий успевает закончиться до начала систолы желудочков.

Атриовентрикулярный пучок переходит в пучок Гиса, состоящий из видоизмененных сердечных мышечных волокон. От этого пучка отходят более тонкие веточки – волокна Пуркинье. Импульсы проходят по пучку со скоростью 5 м/с и распространяются по всему миокарду желудочков. Оба желудочка сокращаются одновременно. Волна сокращения желудочков начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в артерии.

Сердечная мышца играет роль насоса, который гонит кровь по всему телу в течение всей жизни. Начав сокращаться, сердечная мышца до своего расслабления не отвечает ни на какие другие стимулы. Эта стадия называется рефрактерный период. Отрезок времени, в течение которого мышца не отвечает на стимулы, называется периодом абсолютной рефрактерности. У сердечной мышцы этот период более продолжителен по сравнению с другими типами мышц. В результате этого мышца сердца не утомляется, сокращаясь более энергично и быстро. В то же время, вследствие этого она не способна к длительному сокращению – тетанусу (от греч. tetanus – судорога) и в ней не создается кислородной задолженности.

Регуляция сердечного ритма

Как указывалось, собственный ритм сокращений сердца задается синоатриальным узлом, поэтому изолированное сердце, помещенное в специальную среду, продолжает ритмично сокращаться, хотя и более медленно. В организме же сердечно-сосудистой системе предъявляются постоянно меняющиеся требования, в соответствии с которыми должна меняться и частота сердечных сокращений. Это достигается в результате согласованной работы двух регуляторных механизмов – нервного и гуморального, – которые осуществляют гомеостатический контроль, поддерживающий достаточное кровообращение тканей в непрерывно меняющихся условиях.

Количество крови, протекающее через сердце за 1 минуту, называется минутным объемом. Оно зависит от объема крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение, и от частоты сокращений.

Нервная регуляция сердечного ритма

В продолговатом мозге человека имеется ряд участков, регулирующих работу сердечно-сосудистой системы, в том числе частоту сокращений сердца. От расположенного в этой части мозга кардиоингибиторного (замедляющего) центра отходит пара блуждающих нервов, содержащих парасимпатические волокна и направляющихся по обеим сторонам трахеи к сердцу. Эти волокна в сердце подходят к узлам – синоатриальному, атриовентрикулярному и пучку Гиса. Импульсы, поступающие по этим волокнам, уменьшают частоту сердечных сокращений.

В продолговатом мозге человека находится также прессорный участок сосудов вазомоторного (двигательного) центра. От него берут начало нервы симпатической системы. Эти нервы, пройдя вдоль позвоночника, в грудном отделе подходят к сердцу и посылают импульсы к синоатриальному узлу.

Импульсы, посылающие сигналы симпатическим волокнам, ускоряют работу сердца. Контроль за частотой сердечных сокращений совместно осуществляют тормозящие и стимулирующие центры продолговатого мозга.

Чувствительные нервные волокна от рецепторов растяжения (барорецепторов, от греч. baros – давление и лат. receptor – принимающий), расположенных в стенках дуги аорты, каротидного синуса и полых вен, подходят к сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга. Импульсы, поступающие от аорты и каротидного синуса, замедляют работу сердца; импульсы от полых вен – ускоряют ее.

При увеличении количества крови в каротидном синусе и полых венах происходит растяжение стенок этих сосудов. В результате этого возрастает число импульсов, посылаемых от них в сердечно-сосудистые центры продолговатого мозга.

Например, при интенсивной физической работе мышцы сильно сокращаются. Это в свою очередь приводит к ускорению возвращения крови по венам к сердцу. Полые вены, вследствие поступления большого количества крови, сильно растягивается, что приводит к ускорению работы сердца. Одновременно повышенный приток крови к сердцу вызывает растяжение сердечной мышцы. В ответ на это сердце сильнее сокращается, и происходит больший выброс крови во время систолы (увеличение ударного объема).

Эта зависимость между объемом поступающей в сердце крови и ударным объемом сердца получила название закона Старлинга (по имени открывшего его английского физиолога Э.Г. Старлинга).

Увеличение ударного объема приводит к растяжению стенок аорты, сонных артерий и к возникновению импульсов, поступающих в кардиоингибиторный центр, вызывает замедление работы сердца.

Следовательно, существует автоматический механизм саморегуляции, препятствующий слишком частым сокращениям сердца и позволяющий так изменять его активность, чтобы оно в любой момент могло эффективно справляться с объемом притекающей крови.

Другие факторы, регулирующие работу сердца

Существует целый ряд гуморальных, эндокринных, физических, химических и других факторов, влияющих на частоту сердечных сокращений.

В таблице приведены различные факторы, непосредственно влияющие либо на сердечную мышцу, либо на синоатриальный узел.

На сердечно-сосудистый центр в определенной степени влияют многие факторы, например, эмоции. Это выражается в покраснении или внезапной бледности кожи. В подобных ситуациях сенсорные импульсы передаются в мозг и через внутримозговые связи в сердечно-сосудистый центр, реагирующий на них соответствующим образом. Важно отметить, что на этот центр в каждый данный момент оказывают влияние не отдельные факторы, а определенное их сочетание.

Регуляция кровяного давления

Кровяное давление зависит от частоты и силы сердечных сокращений, ударного объема сердца, сопротивления сосудов току крови (периферическое сопротивление).

Сопротивление току крови меняется в зависимости от сокращения или расслабления гладкой мускулатуры стенок сосудов, особенно в артериолах. Так, при сужении сосудов периферическое давление увеличивается, при расширении уменьшается. При повышении сопротивления повышается кровяное давление; при снижении сопротивления кровяное давление падает. Эти изменения контролируются вазомоторным центром продолговатого мозга.

Нервные волокна идут от вазомоторного центра ко всем артериолам тела.

Активность вазомоторного центра регулируется импульсами, поступающими от (барорецепторов). Эти рецепторы находятся в стенках аорты и каротидных синусах сонных артерий. Стимуляция парасимпатических волокон в этих участках, вызываемая повышением сердечного выброса, приводит к расширению сосудов во всем теле. Вследствие этого падает кровяное давление и снижается частота сокращений сердца. Напротив, при уменьшении кровяного давления происходит стимуляция симпатических волокон. Это приводит к общему сужению кровеносных сосудов и компенсаторному повышению кровяного давления.

Химическая регуляция вазомоторного центра

В области сонных артерий лежат каротидные тельца, в них – хеморецепторы, возбуждающиеся при высоком содержании СО₂ в протекающей крови и посылающие импульсы в вазомоторный центр продолговатого мозга. Нервные волокна, идущие от хеморецепторов, приходят в вазомоторный центр вместе (в одном пучке) с волокнами от барорецепторов каротидного синуса. В ответ на стимуляцию вазомоторный центр посылает к кровеносным сосудам импульсы. В результате этого сосуды сужаются и кровяное давление повышается.

Повышенная активность тканей и органов сопровождается, как правило, усилением образования СО₂. Кровь, насыщенная СО₂, быстрее поступает в легкие, следовательно, диоксид углерода быстрее обменивается в легких на кислород.

Углекислота может оказывать и прямое воздействие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. Например, при резком увеличении активности любой ткани в ней образуется большое количество СО₂. Это моментально ведет к расширению сосудов в данной области и увеличению в них кровотока. В результате к активным клеткам поступает больше кислорода и глюкозы.

Другие факторы, в частности различные виды эмоционального стресса, повышают активность симпатической нервной системы, что приводит к повышению кровяного давления.

Выброс адреналина при стимуляции мозгового слоя надпочечников импульсами, поступающими из высших отделов центральной нервной системы, ускоряет ритм сердца и повышает кровяное давление.

Продолжение следует